Ein älteres Paar sitzt lachend in sienem Auto, bereit zur Abfahrt.
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In Zukunft für immer jung?

Aktuell versuchen Wissenschaftlerteams der verschiedensten Disziplinen weltweit, dem Rätsel Altern auf die Spur zu kommen.

Autor: Reader's Digest Book

Einen elementaren Beitrag zum Verständnis des Alterungsprozesses haben dabei drei amerikanische Forscher geleistet, die dafür mit dem Nobelpreis für Medizin geehrt wurden: Elizabeth Blackburn, Carol Greider und Jack Szostak beschäftigen sich seit über drei Jahrzehnten mit speziellen Strukturen unseres Erbguts, den sogenannten Telomeren. „Telomere sind die Enden unserer Erbgutfäden, den Chromosomen. Sie dienen als Schutzkappe, doch sie werden bei jeder Zellteilung ein Stückchen kürzer“, erklärt Prof. Blackburn. Da die Telomerabschnitte keine Informationen für überlebenswichtige Merkmale tragen, kann die Zelle ihr Schrumpfen zunächst verschmerzen. Ab einem bestimmten Schwund jedoch beginnen die Chromosomenenden auszufransen und miteinander zu verkleben. Die Zelle verliert dauerhaft ihre Regenerationsfähigkeit und stirbt.

Verhindern kann dies ein spezielles Zellprotein, die Telomerase. Das Enzym dockt an die Chromosomen an und verlängert sie vor jeder Zellteilung ein Stückchen. Wissenschaftler fanden jedoch heraus, dass ihre Aktivität im Lauf des Lebens nachlässt. Während sich die Zellen eines Neugeborenen in einem Kulturmedium noch 80- bis 90-mal teilen können, schaffen es die Zellen eines 70 Jahre alten Menschen nur noch 20- bis 30-Mal. In einer Langzeitstudie untersuchte der Genetiker Richard Cawthon von der Universität von Utah die Lebensdauer von älteren Menschen mit kürzeren bzw. längeren Telomeren. Es zeigte sich, dass die Teilnehmer mit den längeren Telomeren durchschnittlich fünf Jahre älter wurden. „Statistisch gesehen gibt es einen Zusammenhang zwischen Telomerlänge und Alter“, so die Einschätzung von Blackburn.
Für viele Wissenschaftler stellt die Telomerase deshalb eine Art „Jungbrunnen-Enzym“ dar. Doch die Idee, über eine Manipulation der Telomerase Alterungsprozesse zu beeinflussen, ist mit großen Risiken behaftet. Tierexperimente konnten zeigen, dass Mäuse mit einer erhöhten Telomerase-Aktivität häufiger an Krebs erkranken – und keineswegs länger lebten.

Die „Methusalem-Gene“

Auch abgesehen von der Telomerforschung folgt die Altersforschung der Spur, dass die Chance auf ein besonders langes Leben schon in den Genen liegt. Um die entscheidenden Gene zu identifizieren, sammeln Wissenschaftler weltweit Erbmaterial von hoch betagten Menschen. Die Forschungsgruppe Gesundes Altern“ der Universität Kiel z. B. archivierte die DNA von mehr als 3000 Proben hoch betagter Senioren in einer Biodatenbank. Der Vergleich der Gendaten mit denen einer jüngeren Kontrollgruppe ergab zwei Gen-Kandidaten, die eine Rolle bei der Langlebigkeit von Menschen spielen könnten. So findet sich eine Variante des Gens FOXO3A weit häufiger in der Erbsubstanz der Hochbetagten als in der von jungen Vergleichspersonen, ebenso eine Form des Gens EXO1 sowie des APOE-Gens. „Diese Langlebigkeitsgene ließen sich auch an Kollektiven von Hochbetagten in anderen Ländern nachweisen“, sagt Studienleiterin Almut Nebel.

Hoch betagt – und äußerst gesund

Die „Methusalem-Genmuster“ scheinen neben der Langlebigkeit noch einen weiteren Vorteil in sich zu tragen: Altersbedingte Krankheiten – Demenz, Parkinson, Herzleiden oder Diabetes – brechen bei 80 bis 90 % der Hochbetagten extrem spät oder gar nicht aus. Dies gilt sogar dann, wenn die Teilnehmer über die entsprechenden krankheitsverursachenden Genvarianten verfügen. Es sieht deshalb so aus, dass die für ein hohes Alter relevanten Genvarianten den Ausbruch von Krankheiten beeinflussen, mutmaßen die Bostoner Wissenschaftler. „Die Vorhersage von Krankheitsrisiken anhand krankheitsverursachender Genvarianten könnte daher ungenau und irreführend sein“, beschreiben die Forscher. Denn andere Gene können das Erkrankungsrisiko wiederum mindern.
Nach bisheriger Einschätzung verfügen etwa 15 % der Menschen über solche Langlebigkeitsgene. Der Anteil der über Hundertjährigen in der Bevölkerung liegt jedoch bei nur einem Hundertstel. Dass Menschen trotz einer günstigen Genkombination früher sterben, muss durch außergenetische Faktoren verursacht werden, wie tödliche Krankheiten, Ernährungsdefizite, Bewegungs- oder Schlafmangel, Alkohol, Zigaretten, Unfälle oder Gewalttaten. Deshalb sind Altersforscher überzeugt: Ob ein Mensch sehr alt wird und dabei gesund und fit bleibt, hängt auch von der Lebensführung ab.

Der Lohn des Fastens

Ein Aspekt scheint sich eindeutig auf ein gesundes Altern auszuwirken: eine maßvolle Ernährung. Wissenschaftler um Shinji Maegawa von der Temple Universität in Philadelphia haben für eine Studie Rhesusaffen und Mäuse auf eine strenge Diät gesetzt, um herauszufinden, ob die Kalorienbeschränkung Alterungsprozesse in den Zellen verändert. Die Affen erhielten dauerhaft weniger Futter, die Mäuse nur etwa drei Monate. Die Ergebnisse verglichen die Forscher mit Proben von Tieren, die weiterhin normal große Portionen zu essen bekamen. Die Blutproben aus verschiedenen Lebensphasen der Tiere zeigten den Forschern Veränderungen im Erbgut der Tiere. Bei den Tieren, die weniger Kalorien bekamen, lag das aus den Bluttests abgelesene Alter sieben Jahre unter ihrem tatsächlichen Alter.

„Hara Hachi Bu“

Die Bewohner der japanischen Inselgruppe Okinawa, bekannt für ihr besonders hohes Lebensalter, befolgen die Verjüngungskur durch Diät schon lange, auch ohne Wissen um deren wissenschaftlichen Hintergrund. Sie nahmen teil an der bisher größten und längsten Untersuchung an Hundertjährigen, die 1975 von internationalen Altersforschern um den Japaner Makoto Suzuki gestartet wurde. Die Ergebnisse belegen, dass ihre Langlebigkeit zu 20 bis 30 % in den Genen begründet ist, ansonsten aber vor allem auf der traditionellen Lebensweise zu beruhen scheint. Die japanische Küche mit viel frischem Gemüse, Soja und Fisch, dafür aber wenig Fleisch bedeutet eine fett- und kalorienarme Ernährung, die reich an natürlichen Antioxidantien ist. Außerdem halten sich die Okinawer an die Regel „Hara Hachi Bu“, was so viel bedeutet wie: „den Magen nur zu 80 % füllen“. Hinzu kommt, dass die Okinawer sich so oft wie möglich an der Luft bewegen und ihr Sozialleben pflegen.

Falsche Versprechen, gute Geschäfte

Maßvoll essen, auf vieles verzichten – nur wenige sind bereit, diesen Preis für ein längeres Leben zu zahlen. Eindeutig bequemer wären Pillen, die die Jugendlichkeit zurückholen. Eine Einstellung, die gerne von der wachsenden Anti-Aging-Industrie bedient wird. Sie setzt dabei vor allem auf Hormone, denen eine zentrale Funktion im Alterungsprozess zugesprochen wird. „Als Ersatz“ für die schwindenden natürlichen Jungmacher verabreichen Anti-Aging-Mediziner synthetische Hormonpräparate in Pillen- oder Spritzenform. Nur: „Bislang hat kein einziges Hormon tatsächlich in klinischen Studien bewiesen, dass es den Alterungsprozess aufhält“, betont Prof. Andreas Simm von der Universität Halle. Dafür mehren sich jedoch alarmierende klinische Belege für gefährliche Nebenwirkungen der Therapien, darunter vor allem erhöhte Risiken für Herzinfarkt, Krebs und Schlaganfall.

Verschleiß oder Programm?

Langlebigkeit ist ein in seiner Komplexität noch weitgehend unverstandener Prozess. So scheinen sowohl genetische Faktoren als auch eine aktive, ausgefüllte und doch maßvolle Lebensführung darüber zu entscheiden, wie alt wir werden, und wie gesund wir dabei bleiben. Eine frühere Einschätzung jedoch gilt als widerlegt: Altern ist keine reine Verschleißerscheinung. Zwar bringen Jahrzehnte biochemischer Schwerstarbeit die Reparatur- und Selbsterneuerungs-Mechanismen des Körpers zum „Stottern“, bis sie letztendlich versagen. Aber die Forschung kennt unabhängig davon auch eine Art „internes Zählwerk“: „In der Regel ist es so, dass sich normale Körperzellen 40 - bis 50-mal teilen können, danach ist ihr Teilungspotenzial erschöpft“, beschreibt Thomas Hofmann vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.
Das Phänomen ist bereits seit den sechziger Jahren als Hayflick-Effekt bekannt; die Ursache wird nach den neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen in der Telomer-Telomerase-Dynamik vermutet. In seiner Bedeutung enträtselt ist diese „Uhr des Lebens“ jedoch noch nicht.

 


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